МРТ -Лидер Киров

ВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ И СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ🔹 Инфильтрация седалищного нерва при венозных мальформациях встречается чаще, чем принято считать - около 7,7% пациентов с венозными мальформациями нижней конечности.🔹 Во всех случаях поражения нерва отмечалось вовлечение окружающих мышц:• ягодичных,• мышц задней группы бедра.🔹 Основные МР-признаки:• увеличение диаметра нерва,• гиперинтенсивный сигнал на T2/STIR,• извитые сосуды внутри-/ периневрально,• возможное контрастное усиление.🔹По классификации Prasad выделяют 3 типа инфильтрации:• тип I — субэпиневральная инфильтрация,• тип II — субпараневральная инфильтрация,• тип III — сочетанное внутри- и околонервное поражение.🔹 Увеличение площади поперечного сечения нерва коррелирует с выраженностью болевого синдрома.🔹 При венозных мальформациях ягодичной области и задней группы бедра седалищный нерв необходимо оценивать целенаправленно, даже если клинически доминирует мышечное поражение.🔹 Рекомендуемые последовательности:• Axial T1 TSE• Axial T2 TSE SPAIR• Coronal STIR• 3D NerveVIEW isotropic• Post-contrast T1 TSE SPAIR🔹 Дифференциальный ряд:• изолированная венозная мальформация седалищного нерва (редко),• злокачественная опухоль оболочек периферических нервов,• эндометриоз седалищного нерва.ВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ И СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ🔹 Инфильтрация седалищного нерва при венозных мальформациях встречается чаще, чем принято считать - около 7,7% пациентов с венозными мальформациями нижней конечности.🔹 Во всех случаях поражения нерва отмечалось вовлечение окружающих мышц:• ягодичных,• мышц задней группы бедра.🔹 Основные МР-признаки:• увеличение диаметра нерва,• гиперинтенсивный сигнал на T2/STIR,• извитые сосуды внутри-/ периневрально,• возможное контрастное усиление.🔹По классификации Prasad выделяют 3 типа инфильтрации:• тип I — субэпиневральная инфильтрация,• тип II — субпараневральная инфильтрация,• тип III — сочетанное внутри- и околонервное поражение.🔹 Увеличение площади поперечного сечения нерва коррелирует с выраженнос

АТЛАНТО-АКСИАЛЬНЫЙ РОТАЦИОННЫЙ ПОДВЫВИХУ ДЕТЕЙ атланто-аксиальный сустав более уязвим вследствие анатомо-биомеханических особенностей:- более горизонтальной ориентации фасеток C1–C2- повышенной эластичности связочного аппарата- относительно большой головы- слабости шейной мускулатуры.Дополнительные предрасполагающие факторы:- воспалительные изменения и растяжение связок C1–C2- ретрофарингеальное воспаление- возможное распространение воспаления через фаринговертебральное венозное сплетениеЭтим объясняют развитие ротационного подвывиха при:- тонзиллите- аденоидите- других инфекциях верхних дыхательных путей- после аденотомии- после ЛОР-операций.Это состояние известно как синдром Гризеля — нетравматический атланто-аксиальный ротационный подвывих, связанный с инфекцией шеи или послеоперационным воспалением.У ВЗРОСЛЫХ атланто-аксиальный ротационный подвывих встречается реже и чаще связан с:- травмой шейного отдела позвоночника- спортивной травмой- резкой ротацией головы- дегенеративными изменениями атланто-аксиальных суставов- воспалительными системными заболеваниями, прежде всего ревматоидным артритом- врожденными аномалиями краниовертебрального перехода.Наиболее распространена классификация ротационного подвывиха Fielding и Hawkins (1977). В современной практике она применяется преимущественно по данным КТ, поскольку оценивает:- степень ротации атланта- переднее или заднее смещение C1 относительно C2- взаимоотношения C1 и C2, включая атлантодентальный интервал.МРТ играет важную дополнительную роль в оценке:- поперечной связки атланта- крыловидных связок- мягкотканного воспаления при синдроме Гризеля- ретрофарингеального отека/абсцесса- компрессии и отека спинного мозга

Милые дамы!💚Клиника «МРТ Лидер» от всей души поздравляет вас с Международным женским днем — 8 марта! 💐Пусть праздник принесет вам море улыбок, искренних комплиментов и нежных цветов. Желаем светить, но не сгорать🔥Любить себя и быть любимыми!🌸Пусть каждый день будет наполнен смыслом и поддержкой самых близких людей.Вдохновляйте как окружающих своей энергией и добротой, так и себя☺️С праздником весны! 🩵

Ротационный подвывих атланта - это смещение суставных поверхностей верхнего позвонка (то есть, С1, атланта) относительно нижнего (то есть, С2, аксиса). Ввиду ротации суставных поверхностей закономерно имеется и смещение зубовидного отростка С2 позвонка с нарушением симметрии в атланто-аксиальном сочленении. Асимметричное расположение только зубовидного отростка без смещения суставных поверхностей не относится к ротационному подвывиху, а рассматривается как антанто-аксиальная асимметрия, то есть как вариант нормы. Антанто-аксиальная асимметрия часто сопутствует сколиотической деформации позвоночника.Ротационный подвывих атланта - это смещение суставных поверхностей верхнего позвонка (то есть, С1, атланта) относительно нижнего (то есть, С2, аксиса). Ввиду ротации суставных поверхностей закономерно имеется и смещение зубовидного отростка С2 позвонка с нарушением симметрии в атланто-аксиальном сочленении. Асимметричное расположение только зубовидного отростка без смещения суставных поверхностей не относится к ротационному подвывиху, а рассматривается как антанто-аксиальная асимметрия, то есть как вариант нормы. Антанто-аксиальная асимметрия часто сопутствует сколиотической деформации позвоночника.

ЗАДНЕ-ЛАТЕРАЛЬНАЯ РОТАЦИОННАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ЛОКТЕВОГО СУСТАВА🔹Ротационная нестабильность вследствие несостоятельности латерального коллатерального комплекса🔹Осевая компрессионная нагрузка в сочетании с вальгусным отклонением и супинацией предплечья → разрыв латеральной локтевой коллатеральной связки → патологическая задне-латеральная ротация проксимального отдела локтевой кости → формирование подвывиха → соударение суставных поверхностей с развитием субхондрального костномозгового отёка → хроническая задне-латеральная ротационная нестабильность локтевого сустава.🔹Наиболее частый механизм - падение на вытянутую🔹Стадия I по O’Driscoll - изолированное повреждение латеральной локтевой коллатеральной связки, МР-признаки:- частичный разрыв латеральной локтевой коллатеральной связки- проксимальный отрыв от латерального надмыщелка плечевой кости- повышение сигнала на PD FS - утолщение, гомогенизация волокон - суставные взаимоотношения сохранены.🔹Стадия II по O’Driscoll - повреждение латерального коллатерального комплекса, МР-признаки:- разрыв латеральной локтевой коллатеральной связки- вовлечение лучевой коллатеральной связки- отёк и частичное повреждение латеральной капсулы- реактивный выпотВозможны:- субхондральный отёк костного мозга заднелатерального отдела мыщелка плечевой кости- отёк головки лучевой кости.🔹Стадия IIIa по O’Driscoll - задне-латеральный подвывих, МР-признаки:- нарушение соотношения суставных поверхностей- латеральное раскрытие плечелоктевого сочленения - заднее смещение головки лучевой кости- разрыв передней и задней капсулыСопутствующие костные изменения:- субхондральный контузионный отёк заднелатерального отдела мыщелка плечевой кости- отёк костного мозга головки лучевой кости- перелом/отек костного мозга верхушки венечного отростка.🔹Стадия IIIb по O’Driscoll - распространение повреждения на медиальный отдел, вывих МР-признаки:- повреждение переднего пучка медиальной коллатеральной связки, общего сухожилия сгибателей- перелом передне-медиально

ПЯТЫЙ (ТЕРМИНАЛЬНЫЙ) ЖЕЛУДОЧЕК 🔹 Эмбриологический остаток расширения каудальной части центрального канала спинного мозга, формируется в период канализации медуллярного тяжа и в норме регрессирует после рождения🔹 Чаще выявляется у детей до 5 лет (примерно 2-3% по данным МРТ); у подростков встречается реже, у взрослых считается редкой находкой и обычно является инцидентальной🔹 Локализуется в области конуса спинного мозга, по ходу центрального канала 🔹 Имеет овальную или веретенообразную форму, чёткие и ровные контуры🔹 МР-сигнальные характеристики идентичны цереброспинальной жидкости: гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ, гиперинтенсивный на T2-ВИ, с полным подавлением сигнала на FLAIR, контраст не накапливает🔹 Отсутствуют перифокальный отёк, глиоз🔹 В большинстве случаев бессимптомный и не сопровождается неврологическим дефицитом🔹 Крайне редко медленное увеличение размеров или клиническая симптоматика🔹 В педиатрической практике рассматривается как вариант анатомической нормы и является частой диагностической ловушкой🔹 МРТ метод выбора для диагностики 🔹 Корректная интерпретация позволяет избежать гипердиагностики сирингомиелии и необоснованных консультаций нейрохирурга

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. МРТ-ДИАГНОСТИКА🔹 Гипогликемическая энцефалопатия развивается при выраженном и/или длительном снижении уровня глюкозы крови (как правило, ниже 3,0 ммоль/л)🔹 Чаще у пациентов с сахарным диабетом на фоне инсулинотерапии, передозировки гипогликемических препаратов, сепсиса, печёночной недостаточности🔹 Нейрональное повреждение обусловлено энергетическим дефицитом и глутамат-опосредованным нейротоксическим повреждением, что приводит к цитотоксическому отёку🔹 DWI/ADC- DWI - наиболее чувствительная последовательность.- Выявляется истинное ограничение диффузии, отражающее цитотоксический отёк- Изменения могут быть обратимыми при ранней коррекции гипогликемииОСНОВНЫЕ ПАТТЕРНЫ ПОРАЖЕНИЯ🔹Кортикальный паттерн- Поражение, как правило, двустороннее, но часто асимметричное- Преимущественно затрагивает теменно-затылочные и лобные отделы коры, а также островковую и поясную кору❗ Прогностически неблагоприятен, особенно при обширном кортикальном вовлечении🔹Поражение подкорковых структур- Поражение, как правило, двустороннее, симметричное- Базальные ганглии (скорлупа, хвостатые ядра)- Гиппокампы❗ Чаще сочетается с длительным эпизодом гипогликемии🔹Поражение белого вещества- Поражение, как правило, двустороннее, симметричное- Внутренняя капсула- Полуовальные центры- Проводящие пути (кортикоспинальные тракты)❗ Возможен изолированный вариант без выраженного кортикального поражения❗ Такой паттерн ассоциирован с более благоприятным исходомВРЕМЕННАЯ ДИНАМИКА🔹 Первые часы-1-3 суток- Максимальная выраженность DWI-ограничения- Снижение ADC🔹 3–7 суток- Возможна псевдонормализация ADC- DWI-сигнал может сохраняться🔹 Поздние стадии- T2/FLAIR-гиперинтенсивность- Атрофия, глиоз при необратимом повреждении❗ Нормальная МРТ в первые 24 часа не исключает диагноз - требуется повторное исследование.КОНТРАСТНОЕ УСИЛЕНИЕ🔹 Как правило, отсутствует🔹 При тяжёлом повреждении возможно слабое кортикальное усиление (нарушение гематоэнцефалического барьера)ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ

ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТПервичный склерозирующий холангит - хроническое прогрессирующее воспалительно-фиброзирующее заболевание желчевыводящих путей, часто ассоциирован с воспалительными заболеваниями кишечника (прежде всего язвенным колитом, реже болезнью Крона). 🔹 В процесс вовлекаются внутрипечёночные и/или внепечёночные желчевыводящие протоки 🔹 Воспаление носит диффузный, сегментарный характер🔹 Ключевым механизмом является перипротоковое воспаление → фиброз → стриктуры🔹 Ранние МР-признаки (часто недооцениваются): доминируют неровности контура протоков, короткие стриктуры и сегментарность, а дилатация может быть минимальной или отсутствовать; возможна пропорциональная гепатомегалия; перипротоковая инфильтрация без выраженных стриктур.🔹 Классическая холангиографическая картина (MРХПГ)По мере прогрессирования формируется типичный паттерн:- Мультифокальные стриктуры- Чередование стриктур и сегментарных расширений- Дисторсия и деформация просвета протоков- «Бусообразный / чёткообразный» вид билиарного дерева🔹 Стенка протока и активность процесса (на стандартных МР-последовательностях и DWI):- Утолщение стенки ЖВП (> 2 мм) - Муфтообразное утолщение протоков (перидуктальный фиброз) с контрастным усилением- Перидуктальный отёк- Контуры протоков могут быть волнистыми- Ограничение диффузии по ходу протоков признак активного воспаления - холангита🔹 Маркеры хронического течения- Перипротоковый и конфлюэнтный фиброз- Участки фиброза с накоплением контраста в отсроченную фазу- Гипертрофия хвостатой доли- Атрофия задних сегментов правой доли (VI, VII)- Формирование билиарного цирроза🔹 Портальная гипертензия — часть картины, обязательно оцениваем наличие: спленомегалии, портосистемных коллатералей, варикозно расширенных вен, асцита🔹 Дополнительные, неспецифичные находки:- Внутрипротоковые конкременты и сладж- Увеличение лимфатических узлов в воротах печени- Изменения жёлчного пузыря: тонкие стенки, увеличение чаще за счёт продольного размера❗Пациенты с ПСХ име