Психотерапевт Алексей Шипица

“Серотониновая активация” - это не официальный диагноз и не отдельный синдром из МКБ. Это клинический термин, которым обычно описывается ситуация, когда после начала или усиления серотонинергического антидепрессанта пациент становится не спокойнее, а наоборот - более напряжённым и “разогнанным”.Чаще всего это происходит на:ЭсциталопрамСертралинВенлафаксинреже на других СИОЗС/СИОЗСНКак это выглядит клиническиПациент говорит:“как будто внутри моторчик включили”“не могу расслабиться”“тревога стала сильнее”“сердце колотится”“не могу уснуть”“всё внутри напряжено”“не могу спокойно лежать”“стало слишком много энергии, но плохой”Что происходит биологическиОчень грубо: при старте СИОЗС серотонин увеличивается быстроа адаптация рецепторов и сетей мозга - медленноВ первые недели это может временно:- усиливать тревогу- усиливать вегетатику- ухудшать сон- повышать внутреннее напряжениеПоэтому часть пациентов в начале терапии:тревожнее, бессоннее, “нервознее”, чем до лечения.Это нормальная стартовая реакция или плохой знак?Важно. Умеренная активацияможет быть:обычным стартовым эффектомпроходящим через 1–3 неделиНо есть патологическая активацияКогда:- сильная бессонница- тахикардия- ажитация- ощущение “сейчас развалюсь”- невозможность переносить препаратИ вот это уже:плохая переносимость или возможный маркер биполярного спектра/смешанных состояний.Чем серотониновая активация отличается от серотонинового синдромаЭто очень важно!!!Серотониновая активация = усиление тревоги/напряжения/инсомнии.Серотониновый синдром = токсическое состояние:гипертермияклонусыгиперрефлексиятяжёлая вегетатикаспутанностьПочему это важноПотому что если у человека есть:- выраженная активация на СИОЗС - бессонница- тревожная ажитация- реактивность на препараты- возможные смешанные чертыВсё это уже заставляет думать, что это не просто “не подошёл препарат”, а: “возможно сама серотонинергическая стратегия плохо переносится”.Почему при БАР это особенно важно?У пациентов с БАР,смешанными состояниями, скрытой бип

Есть такая (или лучше сказать была) теория «химического дисбаланса» - и это одна из самых известных и одновременно самых искажённых идей в психиатрии.Если упростить, её популярная версия звучала так:депрессия возникает из-за «нехватки серотонина», а антидепрессанты эту нехватку исправляют.Проблема этой идеи/теории в том, что в реальной науке всё было, есть и будет намного сложнее, чем в рекламных буклетах и популярных объяснениях.Исторически эта теория появилась не на пустом месте. В середине XX века заметили, что некоторые препараты, влияющие на серотонин и норадреналин, уменьшают симптомы депрессии. Из этого сделали гипотезу: возможно, депрессия связана с нарушением работы моноаминовых систем.Ключевое тут слово - ГИПОТЕЗА.Но дальше в массовой культуре это превратилось в очень примитивную схему: «депрессия = мало серотонина».И вот эта упрощённая версия действительно плохо выдержала проверку временем.Проблем выявилось сразу несколько:Во-первых, у многих людей с депрессией не находят какого-то стабильного и универсального «дефицита серотонина».Во-вторых, антидепрессанты повышают уровень серотонина быстро, а клинический эффект развивается через недели. Если бы всё сводилось к прямому дефициту, улучшение происходило бы почти сразу.В-третьих, депрессия слишком неоднородна. Под одним словом скрываются очень разные состояния:- тревожная депрессия- апатическая- меланхолическая- биполярная- реактивная- хроническая/рекуррентнаяИ пытаться объяснить всё одной молекулой - слишком грубо.Поэтому современная психиатрия уже давно не рассматривает депрессию как «поломку с серотонином».Но часто, когда не подтверждается одно, стрелочка поворачивается в другую сторону - и тут начинается другая крайность:Многие услышали: «теория химического дисбаланса устарела!»И сделали вывод: «значит антидепрессанты - не работают!».А вот это уже логическая ошибка.Препарат может работать, даже если наше старое объяснение механизма оказалось слишком примитивным.Аспирин помогает от головной боли, но гол

Главная ловушка при депрессии выглядит очень логично: сначала должно стать легче, потом появится энергия и мотивация, и уже потом человек начнёт что-то делать. В реальности эта последовательность часто не работает.При депрессии снижается сама способность к действию. Это не просто «не хочу», а сочетание анергии, замедления, ангедонии. Человек чувствует, что сил нет и ничего не откликается и не приносит ни радости, ни удовлетворения. Он делает вывод, что в таком состоянии действовать бессмысленно, и откладывает всё до «лучшего момента».Дальше запускается предсказуемый цикл. Активность падает, избегание растёт, внешних стимулов становится меньше. Мозг получает меньше подкрепления, состояние ухудшается, и убеждение «я не могу» закрепляется.Важно понимать, что это не всегда «ошибка мышления». При выраженной депрессии это частично биология. Но даже в этих условиях поведение остаётся точкой входа, через которую можно постепенно менять систему.Здесь и используется поведенческая активация. Смысл не в том, чтобы «заставить себя радоваться». Смысл в том, чтобы вернуть действия как процесс, даже если внутри ничего не откликается.На практике это выглядит скучно и не вдохновляюще. Небольшие, конкретные шаги: выйти из дома на короткое время, сделать одну задачу, восстановить ритм дня. Делается это не потому, что есть желание, а потому что это часть лечения.На старте почти всегда возникает ощущение, что это не работает. Удовольствия нет, мотивации нет, состояние меняется слабо. Это ожидаемо. При депрессии нарушена способность получать удовольствие, поэтому ориентироваться на «мне должно сразу стать лучше» не стоит.Меняется не настроение напрямую, а поведенческая система. Снижается избегание, появляется контакт с внешней средой, возвращаются источники подкрепления. И уже на этом фоне постепенно подтягивается мотивация и эмоциональный отклик.Есть важный момент. Попытка резко увеличить активность обычно приводит к провалу. Человек ставит себе много задач, не справляется и усиливает чу

Правда ли, что «сильные люди чаще всего самые тревожные»?Или про сильных и слабых людей, и их отношениях с тревогой.В быту под «сильной личностью» обычно представляют людей, которые тянут много задач, держат ответственность, не разваливаются внешне, справляются и не жалуются. Вот только это не психиатрическая категория. Это больше описание поведения, а не состояния.В практике тревожность встречается у самых разных людей. И у тех, кто выглядит «собранным и надёжным», и у тех, кто откровенно не справляется. Просто у первой группы тревога чаще лучше замаскирована. Такие люди продолжают функционировать, работать, решать задачи, и со стороны создаётся ощущение, что они «сильные». При этом внутри у них может идти постоянная перегрузка, контроль, напряжение и попытка всё предусмотреть.Но это не потому, что они «сильные, поэтому тревожные». Скорее наоборот: они научились справляться за счёт тревоги. Тревога у них работает как механизм контроля и мобилизации. Она подталкивает проверять, перепроверять, держать всё под контролем, не расслабляться. В краткосрочной перспективе это даёт результат. В долгосрочной - ведёт к истощению, выгоранию и закреплению тревожного паттерна.Есть и другая сторона. У части людей тревога формируется не из-за «высокой ответственности», а из-за чувствительности нервной системы, особенностей мышления, опыта, среды. И среди них есть те, кого никто не назовёт «сильными». Они не тянут нагрузку, избегают, ломаются под стрессом. И это та же самая тревога, только с другим поведенческим выходом.Поэтому связывать тревогу с «силой» некорректно. Это подмена. Тревога связана не с силой характера, а с тем, как человек:- воспринимает угрозу и неопределённость- обрабатывает информацию- регулирует своё состояние- ведёт себя в ответ на тревогуИногда тревожные люди действительно выглядят очень эффективными. Но это не признак силы, а признак того, что тревога встроена в их способ функционирования.Корректнее сказать так: некоторые люди с высоким уровнем ответственности

Чем и в каком возрасте можно заболеть?Тема возрастов дебюта психических расстройств очень важная в психиатрии и психотерапии. И вместе с этим сейчас очень испорчена популярной психологией и TikTok-психиатрией.Потому что люди начинают воспринимать возраст дебюта как: «если не началось в 20, значит уже не будет/не заболею»или наоборот:«у меня тревога в 35, значит это точно не БАР/шизофрения»В реальной психиатрии всё сложнее.Возраст дебюта - это не диагностический штамп, а вероятностный ориентир.Почему возраст вообще важен?Потому что разные расстройства связаны:- с этапами созревания мозга- гормональными изменениями- стрессовой нагрузкой- нейроразвитием- накоплением уязвимостейИ возраст иногда сильно помогает понять:что вероятнееа что менее типичноТревожные расстройстваОчень часто стартуют рано.Особенно:Генерализованное тревожное расстройство,Обсессивно-компульсивное расстройство,Социальное тревожное расстройство.Часто первые симптомы:подростковый возрастранняя молодостьНо проблема в том, что их годами не распознают.Человек считает:«я просто тревожный»«я такой характер»И приходит к психиатру уже в 30+ с хроническим течением.Паническое расстройствоКлассический дебют:поздний подростковый возраст20–35 летПосле 45 первый дебют панического расстройства уже требует внимательной дифференциальной диагностики:- соматика- эндокринология- кардиология-- ПА веществаДепрессияОчень размытая история.Депрессивный эпизод может впервые возникнуть:- в подростковом возрасте- в 25- в 40- после родов- в перименопаузеНо чем раньше и чем рекуррентнее депрессия, тем внимательнее нужно смотреть на:- биполярный спектр- тревожную коморбидность- личностную организациюБАРВот тут возраст уже реально важен.Типичный дебют:- поздний подростковый возраст- 20–30 летОсобенно БАР II часто годами маскируется под:- тревогу- «нестабильность»- рекуррентную депрессиюИ человек получает 7 СИОЗС подряд вместо нормотимика.После 50 первый дебют классического БАР уже менее типичен.Тогда нужно думать о том, что это:- о

Антипсихотики при депрессии - это та тема, где в интернете обычно две крайности:Либо: «это страшные препараты для шизофрении»Либо: «кветиапин всем на ночь и жизнь наладится».В реальной психиатрии всё намного менее красивое и намного более неоднозначное. Да, антипсихотики действительно используются при депрессиях. Но не потому, что врач «перепутал диагноз» или решил сделать человека овощем. А потому что часть депрессий плохо отвечает на стандартную антидепрессивную терапию.И здесь начинается самое интересное. Проблема в том, что далеко не каждая «резистентная депрессия» реально является резистентной.Очень часто под этим названием скрывается вообще другое состояние:- биполярный спектр- хроническая тревога- ОКР- расстройства личности- тяжёлое истощение- хроническое нарушение сна- постоянная гиперактивация нервной системыЧеловек пьёт один СИОЗС, второй, третий. Ему плохо. Тревога скачет.Сон развален. Эмоций нет. Мотивации нет. И появляется фраза:«антидепрессанты не работают».Хотя иногда проблема не в том, что препараты слабые.А в том, что лечат не тот механизм. Но бывают и настоящие резистентные депрессии.Когда:- дозы были нормальные- сроки достаточные- комплаенс хорошийа ремиссии всё равно нетВот тогда и появляется вопрос аугментации.И здесь в ход могут идти антипсихотики второго поколения:Кветиапин,Арипипразол,Карипразин,Оланзапин и др.Но тут важно понимать одну вещь. В реальной практике антипсихотик при депрессии - это не «усилитель счастья». Это попытка вмешаться в более тяжёлую и более сложную нейробиологическую картину.И цена вмешательства тоже есть. Например: Кветиапин может хорошо уменьшать тревогу и улучшать сон.Но у части людей появляется: заторможенность, эмоциональная плоскость, набор веса, ощущение «живу в тумане»Оланзапин может буквально вытаскивать тяжёлую депрессию.И одновременно: ломать метаболизм, разгонять аппетит, давать мощную седациюАрипипразол иногда хорошо работает при апатии и ангедонии.А иногда даёт: акатизию, внутреннее напряжение, ощущение не

Есть такая фраза, которую я из раза в раз слышу от людей работающих с другими людьми: «чем умнее человек, тем быстрее он может придумать катастрофу, которой ещё не было». И в целом эта фраза достаточно близка к правде, но если говорить строго, то интеллект сам по себе не вызывает тревожное расстройство.Проблема несколько в ином. Высокий интеллект часто дает человеку:- более сложное прогнозирование- способность просчитывать варианты- хорошее воображение- быстрые ассоциативные цепочкиИ вот если у такого человека повышена тревожность, всё это начинает работать не на решение задач, а на генерацию угроз.Обычный человек может подумать: «а вдруг что-то пойдет не так».Тревожный "умник" за 30 секунд построит целую ветку:что именно пойдет не так?почему?какие будут последствия?как это разрушит будущее?что делать потом?и почему даже это не поможет?То есть интеллект в таких случаях начинает обслуживать тревогу.Это важный момент, который многие не понимают:ум не защищает от тревожных расстройств.Иногда он делает их сложнее.Потому что тревожный человек с высоким интеллектом способен очень убедительно объяснить себе, почему его страх реален.И чем лучше развита способность к анализу, тем изощреннее может быть катастрофизация. При этом со стороны такие люди часто выглядят рациональными. Они не кричат и не бегают кругами, не паникуют внешне. Но они «просто много думают».Внутри у них может идти непрерывный процесс:- оценки рисков- перепроверки- мысленного моделирования катастрофОсобенно это заметно при:ГТР (генерализованном тревожном расстройстве)ОКР (обсессивно-компульсивном расстройстве ипохондриитревожно-депрессивных состоянияхИ тут возникает ловушка. Человек начинает считать тревогу проявлением своей разумности:«я просто всё просчитываю».«я реалист».«я думаю наперед».Хотя по факту значительная часть этого процесса уже не анализ, а руминация и гиперпрогнозирование.Разница простая.Анализ помогает принять решение.Тревожное мышление редко заканчивается решением. Оно заканчивается новы

«Если вдруг препарат перестал работать».Обычно этой фразой называют сразу 5–6 разных процессов.И из-за этого возникает путаница:- пациент считает, что «подсел»- врачи без разбора меняют схему- начинается бесконечный перебор препаратовРазберёмся в терминах нормально.Что НЕ является “привыканием”В психиатрии люди часто смешивают:- толерантность- резистентность- тахифилаксию- рецидив- неполную ремиссию- синдром отменыХотя это разные механизмы!1. ТолерантностьТолерантность - это снижение эффекта при длительном применении, из-за адаптации организма.Классический пример:- бензодиазепины- снотворные (препараты Z-группы)- опиоидыОрганизм меняет чувствительность рецепторов, требует большей дозы для того же эффекта.В клинической практике для антидепрессантов классическая толерантность выражена значительно слабее, чем для транквилизаторов.То есть, очень важно понимать:Эсциталопрам (СИОЗС) не работает по принципу: «через месяц нужен двойной объём».2. ТахифилаксияЭто уже ближе к тому, что пациенты называют:«таблетки перестали помогать».Тахифилаксия - снижение эффекта препарата после первоначально хорошего ответа.Человек говорит: «Сначала было отлично. Потом как будто выключилось».Почему это происходит? Причины могут быть разные:- нейроадаптация- изменение течения болезни- хронический стресс- остаточная симптоматика- недолеченный эпизодИ проблема в том, что внешне всё выглядит одинаково:«опять стало плохо».Важно!!! Тахифилаксия ≠ зависимость ≠ “организм привык”.3. РезистентностьРезистентность - отсутствие достаточного ответа на терапию.Ключевое:- эффекта либо нет вообще,- либо он недостаточный.Что считается резистентностью?Условно:- адекватная доза- адекватный срок- хорошая переносимостьНо ремиссии нет.Частая ошибка: Человек пьёт препарат 10 дней на минимальной дозе.И говорит: «У меня резистентность».Нет. Это неадекватная терапевтическая попытка.4. ПсевдорезистентностьОдин из самых частых феноменов в практике.Когда кажется, что лечение не работает, но проблема в другом:- неправиль

Всегда ли панические атаки лечатся АД или иногда хватает просто разобраться в причине их возникновения?Нет, не всегда нужны антидепрессанты. Но и «разобраться в причине» само по себе не вылечит паническое расстройство.Что важно понять про панические атакиПаническая атака - это не «проблема причины», а паттерн реакции:- интерпретация телесных ощущений как опасных- усиление тревоги- закрепление через избегание и контрольПоэтому важны ответы на вопрос не «почему возникло?», а «как это поддерживается сейчас?».Когда можно без антидепрессантов?Иногда достаточно психотерапии, если:- атаки редкие- нет выраженного избегания- человек сохраняет функционирование- нет тяжёлой коморбидности (депрессия, генерализованная тревога)В таких случаях необходима:- работа с интерпретациями- экспозиция- снижение избеганияВсё это может полностью решить проблему.Когда антидепрессанты оправданы?Чаще нужны, если:- частые панические атаки- выраженное избегание (агорафобия)- постоянная тревожная готовность- снижение качества жизни- неэффективность психотерапииФармакотерапия (например препараты СИОЗС):снижает базовую тревожную активациюуменьшает частоту и интенсивность атакЧастая ошибка!!!Пытаться «найти причину» и «понять, откуда это»И не менять: поведение и реакцию на симптомыПанические атаки держатся не на прошлом, а на текущем цикле.Что реально работает?Комбинация:- психотерапия (экспозиция, работа с катастрофизацией)- при необходимости медикаментыКраткий ответ на вопрос:Иногда можно без антидепрессантовНо не за счёт «понимания причины», а за счёт изменения паттерна реакции. Панические атаки лечатся не инсайтом, а изменением реакции системы.

Хочу в регулярном формате сделать рубрику - ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫтак что если такие будут, то пишите сюда - https://t.me/Alexei_ShipitsaНо будьте готовы, что ваш вопрос (хоть он и будет анонимным) и ответ на него смогут увидеть все в посте на канале