Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

Редкие вариации в кодирующих генах при ОКР указывают на наличие общих генов с другими психическими расстройствами.РЕЗУЛЬТАТЫ: Анализ показал, что примерно 470 аутосомных генов могут влиять на риск развития ОКР за счет редких генетических вариантов. Ген CHD8 достиг общегеномной значимости (q < 0,05). Мета-анализ с данными по хроническим тикозным расстройствам (ХТР) выявил дополнительные гены риска, включая CELSR3 (q < 0,05), QRICH1 и WWC1 (q < 0,1). Мы наблюдали значительное генетическое перекрытие между ОКР, расстройством аутистического спектра (РАС) и задержкой развития: 33% генов, ассоциированных с РАС при FDR < 0,1, показали связь с ОКР (p < 0,001), а 36% продемонстрировали возможные ассоциации в общей генетической архитектуре ОКР-ХТР (p < 0,001), однако перекрытие по редким вариантам с генами риска биполярного расстройства и шизофрении было минимальным. Мы также обнаружили, что гены, регулируемые CHD8, были обогащены ассоциациями как с редкими, так и с распространенными вариантами при ОКР.ВЫВОДЫ И ЗНАЧИМОСТЬ: В этом крупнейшем на сегодняшний день исследовании редких кодирующих вариантов при ОКР мы подтверждаем, что CHD8 является первым геном риска, связанным с редкими вариантами и достигшим общегеномной значимости; показано, что гены-мишени CHD8 могут нести риск развития ОКР как за счет редких, так и распространенных вариантов; и идентифицированы многочисленные дополнительные гены и пути, вовлеченные в формирование риска. В совокупности полученные данные свидетельствуют о том, что ОКР имеет значительно большее генетическое сходство с расстройствами нейроразвития, чем с психическими заболеваниями взрослого возраста, что уточняет нейроразвивающую модель ОКР и определяет направления для будущих механистических и клинических исследований.КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ:· Вопрос: Как редкие генетические варианты влияют на риск развития ОКР и в какой степени они перекрываются с вариантами, связанными с хроническими тикозными расстройствами (ХТР) и другими состояниями нейроразвития

1 апреля 2026 года FDA одобрило препарат Foundayo для контроля веса, разработанный компанией Eli Lilly. Фундайо ( орфорглипрон ) — это одобренный FDA пероральный препарат для снижения веса на основе GLP-1 , принимаемый один раз в день для длительного контроля веса у взрослых с ожирением или у некоторых взрослых с избыточным весом и медицинскими проблемами, связанными с весом. Он используется в сочетании с низкокалорийной диетой и повышенной физической активностью, чтобы помочь снизить избыточный вес и поддерживать достигнутое снижение веса в долгосрочной перспективе. В состав препарата Foundayo входит орфорглипрон, низкомолекулярный непептидный агонист рецепторов GLP-1. В отличие от некоторых других пероральных препаратов GLP-1, Foundayo можно принимать в любое время суток, независимо от приема пищи и без ограничений в употреблении воды, что может сделать его более удобным вариантом для некоторых пациентов.https://www.drugs.com/foundayo.html

Channel photo updated

Для подписчиков из России доступен канал Мах.Не все могут использовать телеграм.Для подписчиков из Казахстана и других стран ничего не меняется, все будет здесь.Ссылка на канал в Мах (частично перенес)Присоединяйся к каналу по ссылке: https://max.ru/id590505987862_biz

FDA одобрило инъекционный семаглутид в более высокой дозировке 7,2 мг, ожидается, что одноразовая шприц-ручка с семаглутидом в дозировке 7,2 мг поступит в продажу в США в апреле этого годаhttps://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2847412

Краткий обзор наиболее распространенных проблем безопасности, связанных с употреблением креатина.Выводы: При применении в рекомендуемых дозах (5–20 г/день) моногидрат креатина безопасен для большинства групп населения.Интересно было почитать, кину в ленту.Ссылка на полный текст (очень подробно и много):https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2025.1682746/full

😁😆😁 Поддержим тренды :)Черепно-мозговые травмы, полученные в результате занятий контактными видами спорта, могут приводить к стойкому системному воспалению и постоянным нарушениям гематоэнцефалического барьера.Магнитно-резонансная томография, проведенная на головном мозге 47 спортсменов, которые в среднем 12 лет назад завершили карьеру в контактных видах спорта, выявила явные признаки нарушения гематоэнцефалического барьера. К ним относятся измененная экспрессия рецепторов комплемента C5AR1, ITGAM, ITGB2и CD59.Анализ подгруппы из 17 спортсменов с обширным нарушением гематоэнцефалического барьера показал более выраженное снижение когнитивных функций по сравнению с людьми, у которых нарушение было менее значительным. Более выраженная проницаемость гематоэнцефалического барьера также была связана с меньшим объемом головного мозга и повышенным количеством моноцитов. Полученные результаты свидетельствуют о том, что нарушение гематоэнцефалического барьера сохраняется у спортсменов еще долго после завершения карьеры и может способствовать снижению когнитивных функций.https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2847795

Мебуфотенин (GH001) против плацебо у пациентов с резистентной к лечению депрессией Еще одно исследование. Пока все выглядит хорошо.Результаты.   В этом рандомизированном двойном слепом исследовании фазы 2b с участием 81 пациента лечение препаратом GH001 значительно снизило баллы по шкале оценки депрессии Монтгомери-Асберга от исходного уровня до 8-го дня по сравнению с плацебо. У пациентов, получавших GH001, наблюдалась значительно более выраженная ремиссия, чем у пациентов, получавших плацебо.Значимые   улучшения симптомов депрессии, наблюдаемые после лечения препаратом GH001 по сравнению с плацебо, подтверждают его потенциал в качестве нового, быстродействующего средства для лечения резистентной к терапии депрессии.https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2846834

Группа ВК будет оживляться. На всякий случай и для аудитории из РФ.Подпишитесь.https://m.vk.com/gilev_aaИ ссылка на канал в Махhttps://max.ru/id590505987862_biz

Трансдиагностические паттерны силы хвата при шизофрении и депрессии. Это трансдиагностическое исследование выявило снижение силы сжатия кисти при шизофрении, текущей депрессии и депрессии в ремиссии по сравнению с группой здоровых лиц. Группы с депрессией показали более низкую силу сжатия кисти, чем группа с шизофренией, однако между собой они не различались.Эти данные позволяют предположить, что снижение силы сжатия кисти отражает трансдиагностические механизмы, вовлекающие моторный контроль, сенсорную интеграцию и мотивацию. При депрессии стойкое снижение показателей в период ремиссии может отражать остаточные симптомы, такие как психомоторная или исполнительная дисфункция, указывая на то, что ремиссия не приводит к полной нормализации психомоторных функций. При шизофрении связь с негативными симптомами, особенно в доменах аволиции, уплощения аффекта и алогии, может подчеркивать роль нарушений во фронто-стриарных цепях и дофаминергической дисфункции в трансляции мотивационного драйва в моторный выход.Выявленная связь преимущественно у мужчин указывает на необходимость учета половых различий как в экспрессии симптомов, так и в моторных показателях при интерпретации данных биомаркеров.Ограничения включают отсутствие поправки на индекс массы тела, род занятий, физическую активность, гормональный статус и прием лекарств, кросс-секционный дизайн исследования, а также объединение данных из двух исследовательских центков. Тем не менее, результаты подчеркивают значимость низкой силы сжатия кисти как потенциального трансдиагностического биомаркера, отражающего моторную и мотивационную дисфункцию, сохраняющуюся в ремиссии и демонстрирующую связь с симптомами в зависимости от диагноза и пола. Это подчеркивает ценность силы сжатия кисти для раннего выявления и вмешательства, что должно быть изучено и при других психических расстройствах, помимо шизофрении и депрессии.Ссылка на полный текст статьи.https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2846480