Меланома.ПРО

Меланома.ПРО

@melanomapro

Официальный канал Ассоциации специалистов по проблемам меланомы.Все о диагностике, лечении и профилактике меланомы и опухолей кожи:✅ актуальные научные публикации✅ результаты исследований✅ научные конференции, мастер-классы, вебинары

766подписчиков
Несколько раз в день🇷🇺

Похожие каналы

Все →

Последние посты

Live stream scheduled for Jun 1 at 16:29

1 июн. 2026 г.В Telegram

Live stream finished (3 hours)

1 июн. 2026 г.В Telegram

Live stream finished (10 hours)

31 мая 2026 г.В Telegram

Ещё одна очень любопытная секция на ASCO 2026 — и, пожалуй, главный её вывод звучал почти крамольно:▪️ Частое инструментальное наблюдение пациентов после лечения меланомы, похоже, не даёт ожидаемого выигрыша по выживаемости.Причём это уже не просто «ощущение», а данные сразу из нескольких исследований.Cícero Martins (Brazilian National Cancer Institute) буквально разобрал культ интенсивного follow-up по кирпичам. Да, КТ и ПЭТ/КТ действительно раньше находят рецидивы. Но:— ложноположительных находок огромное количество;— пациентов начинают бесконечно «дообследовать»;— тревожность не уменьшается;— а прироста OS в ряде работ так и не видно. В одном из представленных исследований:— 40% рецидивов нашли на КТ/ПЭТ,— 43% — вообще клинически.И при этом различий по OS/MSS/DMFS не получили. А в Lancet Oncology 2025 сравнили:— обычный осмотр,vs— регулярную КТ/ПЭТ-схему каждые 6–12 месяцев.Результат? Практически одинаковые 3-летние исходы. И вот тут в зал снова зашла цоДНК.April Salama (Duke) очень аккуратно, но довольно прозрачно подвела аудиторию к мысли:может быть, будущее наблюдения за пациентами — не бесконечные сканы всем подряд, а персонализированное наблюдение по ctDNA. Потому что:— после операции ctDNA-позитивность очень чётко ассоциируется с высоким риском рецидива;— конверсия ctDNA+ → ctDNA− коррелирует с лучшими исходами;— а у большинства радикально прооперированных пациентов ctDNA вообще отрицательная. То есть логика постепенно меняется:Не «сканировать всех часто»,а пытаться понять — у кого вообще есть молекулярные признаки остаточной болезни.Но пока это всё ещё очень осторожная история.Прямого ответа на вопрос:«увидели ctDNA — и что дальше делать?»у нас всё ещё нет.И это честно признавали сами докладчики. Prospective trials are needed — эту фразу на секции повторяли почти как мантру.

31 мая 2026 г.274В Telegram

На секции по high-risk stage II melanoma неожиданно интересной оказалась даже не сама лекция, а живая дискуссия с голосованием аудитории. И местами зал выглядел куда менее «агрессивным», чем рекомендации последних лет.▪️ 2 см отступа — уже не священная корова.Особенно на голове и шее многие готовы к более узким краям резекции при аккуратном контроле. Для десмопластической/нейротропной меланомы активно обсуждали сочетание узкой операции с лучевой терапией вместо калечащего расширения объема вмешательства.▪️ Deep-shave биопсию почти никто не демонизирует.Да, неудобно для патоморфолога. Да, потом сложнее оценивать толщину. Но трагедии из этого больше никто не делает.▪️ BRAF при локализованной меланоме?~74% аудитории считают, что тестировать надо даже II стадию. Хотя оставшаяся четверть прямо называла это спорной тратой ресурсов без немедленных терапевтических последствий.▪️ Адъювантный anti-PD1 — пока ещё «по умолчанию».Для условно здорового пациента большинство (~69%) голосовало за адъювантную иммунотерапию. Но стоило добавить хоть минимальную коморбидность — энтузиазм резко исчезал.При язвенном колите уже ~77% выбирали наблюдение.У хрупкого 85-летнего пациента с ХСН и ХБП — наблюдение поддержали уже ~86%.Консенсус выглядел примерно так:«Да, выигрыш по RFS есть. Данных по ОВ нет. Но обсуждать anti-PD1 с пациентом всё равно надо».▪️ Самая живая дискуссия возникла после моего вопроса:«Если вы всё равно назначаете adjuvant anti-PD1 — зачем тогда делать БСЛУ?»Dr. Lowe (как и положено хирургу) эмоционально ушёл в защиту процедуры:— стадирование всё ещё важно;— не все пациенты реально дойдут до anti-PD1;— часть пользы БСЛУ вообще связана с stage migration;— пациенты вообще-то должны знать свой прогноз! а без БСЛУ какой прогноз?— и вообще «не вздумайте от неё отказываться».Patel выслушала это с очень характерной улыбкой, но спорить публично не стала. Радиационный онколог предпочёл дипломатично не вмешиваться.▪️ GEP/геномные сигнатуры — всем интересно, но рутины пока нет.Боль

31 мая 2026 г.241В Telegram

И наконец — один из самых ожидаемых докладов ASCO: первые результаты NHS-Galleri по мультираковому скринингу на основе cfDNA.▪️ Charles Swanton (Francis Crick Institute / UCL) — NHS-Galleri trialДа, формально исследование не достигло первичной конечной точки: значимого снижения числа опухолей III–IV стадии показать не удалось. И это уже вызвало волну довольно злорадных комментариев в стиле «MCED провалился».Но если смотреть внимательнее — история куда интереснее.Во-первых, исследование гигантское: >142 тысяч человек, рандомизированный дизайн, три раунда скрининга. Причем речь шла в том числе о видах рака, для которых эффективного массового скрининга раньше фактически не существовало — рак поджелудочной железы, печени/желчных путей, мочевого пузыря, яичников, пищевода и др.И при этом:— снижение числа IV стадии на 14%,— в последующих раундах скрининга снижение числа IV стадии превышало 20%,— четырехкратный рост числа опухолей, выявленных скринингом,— снижение числа «экстренных» диагнозов на 25%.Для отдельных опухолей результаты выглядели особенно впечатляюще. Например, для рака мочевого пузыря различие между III и IV стадией по 5-летней выживаемости достигает 26%, а для колоректального рака — более 50%. Именно поэтому даже «простое» смещение части пациентов из IV стадии в III может оказаться клинически очень значимым.То есть парадоксально: первичная точка формально отрицательная, но сигнал на уменьшение именно метастатических опухолей выглядит вполне отчетливым. Проблема во многом в том, что MCED одновременно увеличивал выявление III стадии — вероятно, за счет более раннего выявления части опухолей до перехода в IV стадию.Да, первый блин вышел неидеальным. Особенно с учетом того, что для части опухолей — например рака поджелудочной железы — эффект пока выглядит гораздо скромнее, чем многие ожидали. Но сам факт того, что удалось массово, безопасно и с PPV около 52% выявлять ранее не скринируемые опухоли, уже выглядит как очень серьезный шаг вперед.И еще одна крайне важ

31 мая 2026 г.195В Telegram

Отдельно бы хотелось отметить доклад по ингибитору МЕК при нейрофиброматозе.▪️ Hans Shuhaiber (University of Florida) — mirdametinib при NF1-ассоциированных плексиформных нейрофибромах.Для нашей практики тема тоже интересна: таких пациентов у нас нередко оперируют, причем иногда в очень большом объеме — с тяжелыми, калечащими вмешательствами. На этом фоне системная терапия, способная годами сдерживать рост опухоли и уменьшать ее объем, выглядит весьма привлекательной.Mirdametinib после FDA approval в 2025 показал ORR 47% у взрослых и 55% у детей, а многие ответы со временем продолжали углубляться. При этом медиана длительности ответа пока не достигнута.Впрочем, есть и обратная сторона: фактически речь идет о длительной, возможно многолетней терапии MEK-ингибитором.В дискуссии с автором удалось отдельно обсудить вопрос выбора препарата. По сути, селуметиниб, mirdametinib и другие ингибиторы МЕК, вероятно, не имеют принципиальной разницы по эффективности, а выбор часто определяется переносимостью конкретного препарата у конкретного пациента. Это важно и для нас: в России доступны сразу несколько ингибиторов МЕК, а селуметиниб уже имеет зарегистрированные показания именно при NF1-ассоциированных плексиформных нейрофибромах.

31 мая 2026 г.195В Telegram