Live stream started
Меланома.ПРО
@melanomapro
Официальный канал Ассоциации специалистов по проблемам меланомы.Все о диагностике, лечении и профилактике меланомы и опухолей кожи:✅ актуальные научные публикации✅ результаты исследований✅ научные конференции, мастер-классы, вебинары
Похожие каналы
Все →Последние посты
Live stream scheduled for Jun 1 at 16:29
Live stream finished (3 hours)
Live stream started
Live stream finished (10 hours)
Live stream started
Ещё одна очень любопытная секция на ASCO 2026 — и, пожалуй, главный её вывод звучал почти крамольно:▪️ Частое инструментальное наблюдение пациентов после лечения меланомы, похоже, не даёт ожидаемого выигрыша по выживаемости.Причём это уже не просто «ощущение», а данные сразу из нескольких исследований.Cícero Martins (Brazilian National Cancer Institute) буквально разобрал культ интенсивного follow-up по кирпичам. Да, КТ и ПЭТ/КТ действительно раньше находят рецидивы. Но:— ложноположительных находок огромное количество;— пациентов начинают бесконечно «дообследовать»;— тревожность не уменьшается;— а прироста OS в ряде работ так и не видно. В одном из представленных исследований:— 40% рецидивов нашли на КТ/ПЭТ,— 43% — вообще клинически.И при этом различий по OS/MSS/DMFS не получили. А в Lancet Oncology 2025 сравнили:— обычный осмотр,vs— регулярную КТ/ПЭТ-схему каждые 6–12 месяцев.Результат? Практически одинаковые 3-летние исходы. И вот тут в зал снова зашла цоДНК.April Salama (Duke) очень аккуратно, но довольно прозрачно подвела аудиторию к мысли:может быть, будущее наблюдения за пациентами — не бесконечные сканы всем подряд, а персонализированное наблюдение по ctDNA. Потому что:— после операции ctDNA-позитивность очень чётко ассоциируется с высоким риском рецидива;— конверсия ctDNA+ → ctDNA− коррелирует с лучшими исходами;— а у большинства радикально прооперированных пациентов ctDNA вообще отрицательная. То есть логика постепенно меняется:Не «сканировать всех часто»,а пытаться понять — у кого вообще есть молекулярные признаки остаточной болезни.Но пока это всё ещё очень осторожная история.Прямого ответа на вопрос:«увидели ctDNA — и что дальше делать?»у нас всё ещё нет.И это честно признавали сами докладчики. Prospective trials are needed — эту фразу на секции повторяли почти как мантру.
На секции по high-risk stage II melanoma неожиданно интересной оказалась даже не сама лекция, а живая дискуссия с голосованием аудитории. И местами зал выглядел куда менее «агрессивным», чем рекомендации последних лет.▪️ 2 см отступа — уже не священная корова.Особенно на голове и шее многие готовы к более узким краям резекции при аккуратном контроле. Для десмопластической/нейротропной меланомы активно обсуждали сочетание узкой операции с лучевой терапией вместо калечащего расширения объема вмешательства.▪️ Deep-shave биопсию почти никто не демонизирует.Да, неудобно для патоморфолога. Да, потом сложнее оценивать толщину. Но трагедии из этого больше никто не делает.▪️ BRAF при локализованной меланоме?~74% аудитории считают, что тестировать надо даже II стадию. Хотя оставшаяся четверть прямо называла это спорной тратой ресурсов без немедленных терапевтических последствий.▪️ Адъювантный anti-PD1 — пока ещё «по умолчанию».Для условно здорового пациента большинство (~69%) голосовало за адъювантную иммунотерапию. Но стоило добавить хоть минимальную коморбидность — энтузиазм резко исчезал.При язвенном колите уже ~77% выбирали наблюдение.У хрупкого 85-летнего пациента с ХСН и ХБП — наблюдение поддержали уже ~86%.Консенсус выглядел примерно так:«Да, выигрыш по RFS есть. Данных по ОВ нет. Но обсуждать anti-PD1 с пациентом всё равно надо».▪️ Самая живая дискуссия возникла после моего вопроса:«Если вы всё равно назначаете adjuvant anti-PD1 — зачем тогда делать БСЛУ?»Dr. Lowe (как и положено хирургу) эмоционально ушёл в защиту процедуры:— стадирование всё ещё важно;— не все пациенты реально дойдут до anti-PD1;— часть пользы БСЛУ вообще связана с stage migration;— пациенты вообще-то должны знать свой прогноз! а без БСЛУ какой прогноз?— и вообще «не вздумайте от неё отказываться».Patel выслушала это с очень характерной улыбкой, но спорить публично не стала. Радиационный онколог предпочёл дипломатично не вмешиваться.▪️ GEP/геномные сигнатуры — всем интересно, но рутины пока нет.Боль
И наконец — один из самых ожидаемых докладов ASCO: первые результаты NHS-Galleri по мультираковому скринингу на основе cfDNA.▪️ Charles Swanton (Francis Crick Institute / UCL) — NHS-Galleri trialДа, формально исследование не достигло первичной конечной точки: значимого снижения числа опухолей III–IV стадии показать не удалось. И это уже вызвало волну довольно злорадных комментариев в стиле «MCED провалился».Но если смотреть внимательнее — история куда интереснее.Во-первых, исследование гигантское: >142 тысяч человек, рандомизированный дизайн, три раунда скрининга. Причем речь шла в том числе о видах рака, для которых эффективного массового скрининга раньше фактически не существовало — рак поджелудочной железы, печени/желчных путей, мочевого пузыря, яичников, пищевода и др.И при этом:— снижение числа IV стадии на 14%,— в последующих раундах скрининга снижение числа IV стадии превышало 20%,— четырехкратный рост числа опухолей, выявленных скринингом,— снижение числа «экстренных» диагнозов на 25%.Для отдельных опухолей результаты выглядели особенно впечатляюще. Например, для рака мочевого пузыря различие между III и IV стадией по 5-летней выживаемости достигает 26%, а для колоректального рака — более 50%. Именно поэтому даже «простое» смещение части пациентов из IV стадии в III может оказаться клинически очень значимым.То есть парадоксально: первичная точка формально отрицательная, но сигнал на уменьшение именно метастатических опухолей выглядит вполне отчетливым. Проблема во многом в том, что MCED одновременно увеличивал выявление III стадии — вероятно, за счет более раннего выявления части опухолей до перехода в IV стадию.Да, первый блин вышел неидеальным. Особенно с учетом того, что для части опухолей — например рака поджелудочной железы — эффект пока выглядит гораздо скромнее, чем многие ожидали. Но сам факт того, что удалось массово, безопасно и с PPV около 52% выявлять ранее не скринируемые опухоли, уже выглядит как очень серьезный шаг вперед.И еще одна крайне важ
Отдельно бы хотелось отметить доклад по ингибитору МЕК при нейрофиброматозе.▪️ Hans Shuhaiber (University of Florida) — mirdametinib при NF1-ассоциированных плексиформных нейрофибромах.Для нашей практики тема тоже интересна: таких пациентов у нас нередко оперируют, причем иногда в очень большом объеме — с тяжелыми, калечащими вмешательствами. На этом фоне системная терапия, способная годами сдерживать рост опухоли и уменьшать ее объем, выглядит весьма привлекательной.Mirdametinib после FDA approval в 2025 показал ORR 47% у взрослых и 55% у детей, а многие ответы со временем продолжали углубляться. При этом медиана длительности ответа пока не достигнута.Впрочем, есть и обратная сторона: фактически речь идет о длительной, возможно многолетней терапии MEK-ингибитором.В дискуссии с автором удалось отдельно обсудить вопрос выбора препарата. По сути, селуметиниб, mirdametinib и другие ингибиторы МЕК, вероятно, не имеют принципиальной разницы по эффективности, а выбор часто определяется переносимостью конкретного препарата у конкретного пациента. Это важно и для нас: в России доступны сразу несколько ингибиторов МЕК, а селуметиниб уже имеет зарегистрированные показания именно при NF1-ассоциированных плексиформных нейрофибромах.